铁死亡（Ferroptosis）是一种铁依赖性的调节性细胞死亡方式 (regulated cell death)，为脂质过氧化物 (lipid peroxidation)的过度积累所导致。其特征是细胞的抗氧化防御系统 (cellular antioxidant defense system) 失活后, 导致细胞膜上含不饱和脂肪酸长链的磷脂分子(polyunsaturated-fatty-acid–containing phospholipids, or PUFA-PLs）被过氧化, 进而破坏细胞膜的完整性而导致铁死亡【1-3】。细胞最经典的铁死亡防御途径为谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4 or GPX4）通过谷胱甘肽（glutathione or GSH）依赖的方式特异性催化脂质过氧化物使其失去氧化活性，进而保护细胞免受铁死亡威胁【4,5】。新近研究发现FSP1是一种GSH非依赖性铁死亡抑制因子， 其在细胞膜上能够通过还原泛醌（ubiquinone, or CoQ）为二氢泛醌 (ubiquinol, or CoQH2), 并由后者作为一种自由基捕获抗氧化剂 (radical trapping antioxidant) 在细胞膜上来阻止脂质过氧化，从而抑制铁死亡发生。然而，细胞是否在其它细胞器膜里也存在铁死亡防御系统参与调控铁死亡仍未可知。